CHPG是一種選擇性的mGlu5代謝型谷氨酸受體激動劑（mGluR5激動劑），在BV2小膠質細胞中，CHPG通過TSG-6/NF-κB信號通路減弱SO₂誘導的氧化應激和炎癥反應。CHPG還可以通過ERK和Akt信號通路預防體內外的創傷性腦損傷，具有調節脊椎動物大腦的多重效應。

產品性質

運輸和保存方法

冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。建議分裝后-20℃干燥保存，避免反復凍融。

注意事項

1. 為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產品僅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。】

使用方法（數據來自于公開發表的文獻，僅供參考）

（一）細胞實驗（體外實驗）

使用CHPG sodium salt (0.5 mM；30 min)能顯著增加100 μM SO₂處理的BV₂細胞活力并降低LDH釋放，同時減輕SO₂誘導的氧化應激，也可增加TSG-6在mRNA和蛋白質水平的表達。^[1]

（二）動物實驗（體內實驗）

采用體重280-320 g的成年SD雄性大鼠建立腦損傷模型，給予CHPG sodium salt（右側腦室注射；250 nM；持續7天），腦損傷體積明顯減少。^[2]

參考文獻

[1]. Qiu JL, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG attenuates SO2-induced oxidative stress and inflammation through TSG-6/NF-κB pathway in BV2 microglial cells. Neurochem Int. 2015 Jun-Jul;85-86:46-52.

[2]. Chen T, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG protects against traumatic brain injury in vitro and in vivo via ERK and Akt pathway. Int J Mol Med. 2012 Apr;29(4):630-6.

[3]. Besheer J, et al. Stress Hormone Exposure Reduces mGluR5 Expression in the Nucleus Accumbens: Functional Implications for Interoceptive Sensitivity to Alcohol[J]. Neuropsychopharmacology Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 2014, 39(10):2376-86.

HB220517