- 2025-04-25 14:16:02先進溫濕度調控系統
- 先進溫濕度調控系統是一種高精度、智能化的環境控制系統，能夠實時監測并調節空間內的溫度和濕度，確保環境參數穩定在預設范圍內。該系統采用先進的傳感技術和控制算法，實現精準調控，廣泛應用于實驗室、醫藥倉儲、博物館等對溫濕度要求嚴苛的場所。其優點包括高效節能、穩定可靠、操作簡便，是提升環境質量、保障物品安全的重要設備。
資源：14960個 瀏覽：3次展開
先進溫濕度調控系統相關內容
先進溫濕度調控系統產品
產品名稱
所在地
價格
供應商
咨詢
- 廣皓天霉菌培養箱溫濕度調控箱
- 國內 廣東
- ￥81600
-
廣東皓天檢測儀器有限公司
售全國
- 我要詢價 聯系方式
- 細胞培養的先進系統Nunc? 高密度 Cell Factory? 系統
- 國外 美洲
- 面議
-
賽默飛世爾科技實驗室產品
售全國
- 我要詢價 聯系方式
- 山東溫濕度巡檢儀/溫濕度測試系統
- 國內 山東
- 面議
-
山東智拓儀器儀表有限公司
售全國
- 我要詢價 聯系方式
- GMS150高精度氣體調控系統
- 國外 歐洲
- 面議
-
北京易科泰生態技術有限公司
售全國
- 我要詢價 聯系方式
- 科研專用步入式溫濕度調控箱
- 國內 廣東
- ￥60000
-
廣東皓天檢測儀器有限公司
售全國
- 我要詢價 聯系方式
先進溫濕度調控系統問答
- 2025-03-24 13:30:15燃氣傳感器溫濕度特性有哪些？
- 燃氣傳感器溫濕度特性 隨著工業化進程的不斷推進，燃氣安全問題愈加受到人們的重視。燃氣傳感器作為一種重要的安全防護設備，廣泛應用于工業、家居、石油化工等多個領域。其性能的穩定性直接關系到生命財產安全，而溫濕度對燃氣傳感器的影響尤為重要。本文將探討燃氣傳感器的溫濕度特性，分析溫濕度變化對傳感器工作性能的影響，并介紹如何通過合理設計提升其穩定性和度。 溫濕度對燃氣傳感器的影響 燃氣傳感器的工作原理主要依賴于對氣體濃度變化的檢測。常見的傳感器技術包括半導體式、催化燃燒式和電化學式等。溫度和濕度的變化能夠顯著影響傳感器的響應速度、靈敏度和穩定性。溫度變化會直接影響傳感器的電氣性能。高溫環境下，傳感器內部的電阻值可能發生變化，導致傳感器信號的誤差增大，甚至出現虛假的警報或無法準確檢測氣體濃度。在低溫環境下，傳感器的反應速度通常會變慢，響應時間拉長，增加了檢測的不穩定性。 濕度對燃氣傳感器的影響也不容忽視。過高的濕度會導致傳感器表面形成水膜，這樣不僅影響了氣體的接觸，還可能導致電氣短路，甚至造成傳感器內部元件的腐蝕。濕度的變化還會影響傳感器的氣體吸附性能，使得傳感器無法地檢測氣體的濃度，甚至可能產生誤讀或未能觸發報警。 溫濕度變化下的性能優化 為了解決溫濕度對燃氣傳感器性能的影響，工程師們采取了一系列優化措施。在傳感器的設計中加入了溫濕度補償技術，能夠有效減小溫濕度波動帶來的誤差。通過實時監控環境溫濕度變化，并對傳感器輸出信號進行修正，保證其在各種環境條件下的穩定性。在傳感器的外殼設計上，增加了防水防潮功能，采用了更為高效的密封材料，避免了外界濕氣的侵入，從而降低了濕度對傳感器性能的干擾。 除了硬件設計，傳感器的校準也是提升性能穩定性的重要手段。在實際應用中，燃氣傳感器應定期進行校準，尤其是在溫濕度變化較大的環境下。通過對傳感器的定期校準，能夠確保其長期穩定運行，減少因溫濕度變化導致的誤報或漏報問題。 結論 燃氣傳感器的溫濕度特性是影響其性能的重要因素。溫濕度的變化不僅會影響傳感器的靈敏度、響應速度，還可能導致傳感器的損壞。因此，針對溫濕度對傳感器性能的影響進行優化設計，是確保燃氣檢測設備精度和穩定性的關鍵。通過溫濕度補償技術、合理的外殼設計以及定期的校準維護，可以有效提升燃氣傳感器的工作性能，保障其在復雜環境中的可靠性，為人們的生命安全提供有力保障。
27人看過
- 2025-03-14 12:45:12工廠溫濕度計有哪些原理作用？
- 工廠溫濕度計：保障生產環境與產品質量的關鍵 在現代化的工業生產過程中，工廠溫濕度計成為了確保生產環境和產品質量穩定的關鍵工具。監控溫濕度數據不僅能提升生產效率，還能避免因環境因素導致的產品質量問題。本文將深入探討工廠溫濕度計的重要性、應用領域以及如何選擇適合的溫濕度計設備。 隨著工業生產工藝的不斷提升，生產環境對產品質量的影響愈發顯著。特別是在對溫濕度有嚴格要求的行業，如電子、制藥、食品加工等，控制環境參數對于維持產品品質至關重要。工廠溫濕度計作為一種實時監測工具，能夠記錄生產環境中的溫度和濕度，幫助工廠管理人員及時調整環境條件，確保生產過程中的產品不會因環境波動而受到影響。 工廠溫濕度計的應用范圍十分廣泛，尤其在對環境條件要求苛刻的行業中，作用更加明顯。在電子行業，過高或過低的溫濕度都可能對產品的穩定性和耐用性造成影響。通過安裝溫濕度計，企業能夠實時掌握車間環境，避免過熱、過濕等問題，進而減少產品故障率。在制藥行業中，溫濕度對藥品的保存、制造及運輸過程有著嚴格的控制標準。溫濕度計的測量可以幫助制藥廠滿足行業規范，確保藥品的有效性和安全性。 食品加工行業對于溫濕度的要求同樣不可忽視。許多食品在特定的溫濕度條件下才能保持新鮮、延長保質期。工廠溫濕度計能夠實時監控并記錄環境數據，使得生產線工作人員可以根據數據進行調整，避免因環境因素導致食品變質或質量下降。 除了行業應用，選擇合適的工廠溫濕度計同樣關鍵。市面上的溫濕度計種類繁多，包括數字式、模擬式、無線傳輸型等多種類型。在選擇時，工廠需根據生產環境的需求、監測精度要求以及預算來進行選擇。數字式溫濕度計因其精確、直觀、易操作的特點，逐漸成為許多企業的。而無線傳輸型溫濕度計則在遠程監控、數據記錄與管理方面提供了更大的便利，適合大型工廠和多個監測點同時使用。 在選擇溫濕度計時，還需考慮設備的穩定性和維護便捷性。一些高質量的溫濕度計具有長期穩定性，能夠適應惡劣的工作環境，不需要頻繁校準。維護簡便、性能可靠的溫濕度計能夠大大減少工廠管理人員的工作負擔，提高工作效率。 工廠溫濕度計不僅是確保生產環境穩定的重要工具，也是保障產品質量、提高生產效率的關鍵因素。無論是電子、制藥、食品等行業，的溫濕度監控都能有效避免環境對產品的影響，提高企業的生產管理水平。選擇適合的溫濕度計設備，結合科學合理的管理措施，能夠為工廠的長期穩定生產提供堅實保障。
32人看過
- 2022-10-31 15:28:07神經調控中，如何特異性激活某一類型神經元?
100人看過
- 2024-07-12 14:41:36恒溫恒濕試驗箱的先進隔熱技術怎樣提升性能？
- 恒溫恒濕試驗箱在眾多領域的產品質量和研發過程中發揮著關鍵作用，而先進的隔熱技術則是其性能的重要因素之一。首先，先進的隔熱材料是基礎，采用具有低熱導率的新型隔熱材料，如高性能的氣凝膠、真空絕熱板等，可以顯著減少試驗箱內外的熱交換，這些材料在很薄的厚度下就能提供出色的隔熱，為試驗箱創造一個相對獨立的溫濕度環境，減少了維持設定條件所需的能量消耗。良好的隔熱結構設計也重要，合理的隔熱層布局和密封方式能夠避免熱橋的形成，確保熱量不會通過箱體的結構部件傳導，例如，在箱門、側板和頂板等連接處采用特殊的密封膠條和隔熱構件，能夠有效阻止熱量的泄漏，提高整體的隔熱性能。再者，先進的隔熱技術有助于提高溫度和濕度的穩定性，通過減少外界環境對試驗箱內部的熱干擾，使得箱內的溫度和濕度能夠更控制在設定值附近，波動范圍更小，這對于需要高精度恒溫恒濕條件的試驗來說，是保證測試結果準確性和可靠性的關鍵。同時，隔熱能夠加快試驗箱的升溫或降溫速度，當需要改變試驗箱內的溫濕度條件時，由于熱量損失減少，加熱或制冷系統能夠更快地達到目標值，從而縮短了試驗周期，提高了工作效率。此外，出色的隔熱性能還能減少試驗箱運行過程中的噪音，由于熱量傳遞減少，制冷系統和風扇等部件的工作負荷減少，運轉更加平穩，從而減少了設備運行時產生的噪音水平。先進的隔熱技術可以延長試驗箱的使用時限，減少了熱應力對箱體和內部部件的影響，減少了設備老化和故障的風險，使得試驗箱能夠在更長時間內保持良好的性能。綜上所述，恒溫恒濕試驗箱的先進隔熱技術通過采用優質隔熱材料、優化結構設計等方式，在節能、提高控制精度、縮短試驗周期、減少噪音以及延長設備時限等方面顯著了試驗箱的性能，為各行業的產品質量和研發提供了更可靠支持。
78人看過
- 2022-07-13 15:10:55Neuron：脊髓神經元調控傷害性熱刺激感受新機制
- 帶你看文獻，只做純干貨文獻精讀第25期文章概述對人來說，皮膚溫度高于43℃會引起急性疼痛，長時間暴露于傷害性熱刺激中會造成組織損傷，并破壞體溫的動態平衡。脊髓背角神經元在處理和傳遞來自背根神經節（Dorsal Root Ganglion, DRG）痛覺傳入纖維的感覺信號中起著關鍵作用，但是，傷害性熱刺激信號在脊髓中的處理過程尚不清楚。2022年5月12日，美國凱斯西儲大學醫學院的研究人員在《Neuron》雜志上發表題為“A novel spinal neuron connection for heat sensation”的文章，該研究證實了由脊髓ErbB4+（ErbB4，一種表皮生長因子受體家族的酪氨酸激酶受體）神經元能夠通過NRG1-ErbB4信號通路來調控機體對傷害性熱刺激的感受，揭示了脊髓中一個新的傷害性熱刺激感受的調控機制。核心觀點1、脊髓ErbB4+神經元能夠被傷害性熱刺激所激活；2、脊髓ErbB4+神經元受TRPV1+傷害感受器的單突觸神經支配；3、消融或抑制ErbB4+神經元會降低動物對傷害性熱刺激的感受；4、同時抑制脊髓中ErbB4+、SST+和CCK+神經元能夠進一步降低傷害性熱刺激的感受；5、NRG1-ErbB4信號通路能夠促進傷害性熱刺激的感受和熱痛過敏反應。研究結果分析1. 傷害性熱刺激能夠激活脊髓中ErbB4+興奮性神經元為了識別對傷害性熱刺激產生反應的神經元，作者利用了EGFP表達依賴于內源性cFos啟動子的cFos::shEGFP小鼠。當cFos::shEGFP小鼠受到傷害性熱刺激（52℃熱板）時，脊髓背角神經元中的shEGFP表達增加，大量的shEGFP+神經元位于脊髓背角表層（Ⅰ~Ⅱ層），這是傷害性感覺信息的接收區域。單細胞RT-PCR結果顯示，78%的shEGFP+神經元為興奮性神經元（Vglut2+），22%的shEGFP+神經元為GABA能神經元（GAD65/67+）。這與之前的研究結果一致，即大多數對傷害性熱刺激產生反應的神經元是興奮性神經元。然而，shEGFP+神經元具有極高的異質性，涉及到多種類型的神經元，比如，其中膽囊收縮素陽性（Cholecystokinin+, CCK+）和生長激素抑制素陽性（Somatostatin+, SST+）神經元分別占18%和14%。值得注意的是，~1/3的shEGFP+神經元表達了ErbB4，而ErbB4主要表達于興奮性神經元中。這些結果表明，傷害性熱刺激能夠激活一群ErbB4+興奮性神經元。為了驗證這一假設，作者對ErbB4:: CreER;Ai9小鼠進行熱刺激，該小鼠tdTomato的表達依賴于內源性的ErbB4啟動子。在脊髓中，ErbB4-tdT+神經元主要集中在背角，分布于多層背角和脊髓外側核（Lateral Spinal Nucleus, LSN）中，然而，熱激活的ErbB4-tdT神經元（cFos+）主要位于脊髓背角表層中。ErbB4-tdT神經元約占cFos+神經元33%。這些結果確認了脊髓背角表層ErbB4+興奮性神經元是一種新型的傷害性熱反應細胞。2. 脊髓ErbB4+，SST+和CCK+神經元負責傷害性熱刺激感受接下來，作者通過在ErbB4::CreER;LSL-EYFP（ErbB4-EYFP）小鼠椎管內注射AAV-mCherry-DIO-dtA（AAV-dtA）病毒，在ErbB4+細胞中特異性的表達A型白喉毒素（diphtheria toxin subunit A, dtA）來消融脊髓中的ErbB4+神經元。與注射對照病毒的小鼠相比，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠中EYFP+細胞和Nmur2+神經元數目顯著減少。接下來，小鼠接受了一系列的行為測試。與對照小鼠相比，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中，后爪退縮和舔爪的潛伏期中增加了~40%，表明ErbB4+神經元對傷害性熱刺激的感受至關重要。辣椒素能夠激活感覺神經元中的TRPV1受體，誘發自發性疼痛，與對照組相比，在AAV-dtA注射的ErbB4-EYFP小鼠，辣椒素誘導的小鼠舔足次數減少了30%。這些結果表明，ErbB4+神經元是傷害性熱刺激的感受所必需的。此外，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠對機械刺激、冰冷-溫熱、以及癢刺激的反應與對照類似。這表明脊髓ErbB4+神經元可能不參與這些刺激的感受。除了ErbB4+神經元，SST+和CCK+中間神經元也會被傷害性熱刺激激活。為了確定它們對熱刺激感受的貢獻，作者分別消融了這些神經元。在熱板以及哈格里夫斯實驗中，消融SST+神經元后小鼠的反應潛伏期分別增加了26%和22%，而消融CCK+神經元的反應潛伏期則沒有增加。值得注意的是，將ErbB4+、SST+和CCK+三類神經元同時消融時，小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制作用顯著增加到60% - 80%。這些結果表明，傷害性熱刺激感受涉及脊髓中的ErbB4+、SST+和CCK+神經元。3. ErbB4+神經元受TRPV1+痛覺感受器的單突觸神經支配，且能被傷害性熱刺激而非機械刺激所激活不同的軀體感覺信息由不同類型的傳入纖維傳入脊髓背角：Aβ纖維主要用于傳遞非傷害性刺激，而Aδ和C纖維用于傳遞傷害性刺激。為了確定ErbB4+神經元的信息來源，作者利用帶背根的縱向脊髓切片來記錄背角中ErbB4+神經元的興奮性突觸后電流（EPSCs）。對于Aδ和C纖維的刺激傳入，分別有76%和54%的表層ErbB4+神經元記錄到了EPSCs，其中67%和46%的ErbB4+神經元為單突觸傳入。相比之下，表層中有25%的ErbB4+神經元記錄到Aβ纖維信息傳入，只有9.1%是單突觸傳入。此外，在深層ErbB4+神經元中，6.7%和5.6%的神經元接受Aδ和C纖維的單突觸傳入。這些結果表明，淺表層的ErbB4+神經元主要接受攜帶傷害性信息的C和Aδ纖維的單突觸傳入。為了驗證ErbB4+神經元是否被TRPV1+傷害性感受器的突觸支配，作者用到了QX-314（一種細胞內鈉通道抑制劑，其細胞進入依賴于TRPV1的激活）。單獨使用QX-314對C纖維傳入的ErbB4+神經元EPSC振幅影響不大。然而，在TRPV1激活物辣椒素存在的情況下，QX-314使EPSCs減弱，表明ErbB4+神經元接受TRPV1+纖維的支配。與之一致的是，在QX-314和辣椒素的存在下，對C纖維刺激有反應的ErbB4+神經元的數量減少了。這種作用是C纖維特異性的，因為A纖維中TRPV1表達較低，QX-314對刺激A纖維產生的EPSCs的影響不大。這些結果為表層ErbB4+神經元受TRPV1+ C纖維的支配提供了藥理學依據。為了找到這種神經支配的形態學證據，作者將AAV-DIO-mCherry注射到TRPV1::Cre;ErbB4::CreER小鼠脊髓腰膨大區標記ErbB4+神經元，并將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到DRG中標記TRPV1+末端。脊髓切片用突觸后標記物Homer進行染色標記。可以看到ErbB4+神經元（mCherry+）被TRPV1+末端（即EYFP+）包圍。TRPV1+末端與Homer+突觸以及ErbB4+細胞密切相關。這些結果進一步表明，脊髓背角表層ErbB4+神經元受到DRG中TRPV1+ 傳入纖維的支配。為了證明這些突觸是有功能的，作者利用光遺傳學激活表達視蛋白ChR2的TRPV1+末端。42%的表層ErbB4+神經元能夠在光刺激下誘發EPSCs，這些EPSCs被TTX所抑制，而在TTX和4-AP同時存在的情況下，仍有36%的ErbB4+表層神經元能夠被光刺激誘發EPSCs，這表明它們是由DRG中TRPV1+傳入纖維的單突觸所支配的。綜上所述，脊髓背角表層ErbB4+神經元直接受TRPV1+傷害性感受器的單突觸神經支配。為了確定ErbB4+神經元是否對機械刺激產生反應，作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到MrgprD::CreER;ErbB4::CreER小鼠DRG中，讓傳導機械刺激的MrgprD+神經元表達ChR2，同時將AAV-DIO-mCherry注射到腰膨大來標記ErbB4+神經元。然而，對脊髓切片進行光刺激，大多數的ErbB4+神經元（87%）未能記錄到EPSCs，這表明大多數ErbB4+神經元不接受來自機械刺激感覺神經元的傳入。在3個響應ErbB4+神經元中，有2個被TTX和4-AP抑制，表明它們接受了多級突觸傳導，只有一個出現了4-AP增強的EPSCs，表明其受到機械感覺神經元的單突觸支配。作為對照，作者采用了相同的策略來觀察SST+脊髓神經元對機械感覺神經元刺激的反應。大多數記錄的SST+神經元（72%）產生了光刺激誘導的EPSCs，表明它們接受MrgprD+機械感覺神經元的傳入，且61%為單突觸支配。這些結果表明，脊髓背角表層ErbB4+神經元主要受傷害性熱刺激感受神經元的支配，而非機械刺激感覺神經元的支配。為了進一步表征在更接近生理條件下ErbB4+神經元的敏感性，作者構建了半完整的離體檢測范式，通過分離相連的部分脊髓、腰椎根、DRG、隱神經和后肢皮膚，來記錄脊髓ErbB4+神經元對皮膚刺激的反應。在記錄的16個ErbB4+神經元中，有9個（56%）對52℃刺激有反應，有5個（30%）對0℃刺激有反應。對15℃和40℃刺激有反應的神經元分別為1個（7%）和2個（13%）。這些結果表明，表層ErbB4+神經元對傷害性熱刺激的反應較好，其次是冰冷刺激，而對涼或溫熱刺激的反應較弱。為了確定ErbB4+神經元是否對機械刺激有反應，研究者用Von-Frey絲刺激皮膚。在16個記錄的神經元中，有14個無反應。這些結果表明，脊髓背角表層ErbB4+神經元對傷害性熱刺激比機械刺激更敏感。4.抑制ErbB4+神經元會減弱動物對傷害性熱刺激的感受，反之則增強動物對熱刺激的感受隨后，作者探討了脊髓ErbB4+神經元活性對傷害性熱刺激感受的影響。為了降低ErbB4+神經元的活性，作者將AAV-DIO-hM4Di-mCherry（AAV-hM4Di）注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大，并通過CNO來抑制ErbB4+神經元活性。與對照相比，抑制ErbB4+神經元增加了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期，并減少了辣椒素誘導的舔足。抑制SST+而非CCK+神經元，小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加，但對辣椒素誘導的舔足沒有影響。值得注意的是，當這三類的神經元活性同時降低時，小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制效果增加60%~80%。這些結果表明脊髓ErbB4+、SST+和CCK+神經元的活動共同參與傷害性熱刺激感受，支持群體編碼模式理論。為了增加脊髓ErbB4+神經元的活性，作者將AAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大。與對照相比，激活ErbB4+神經元降低了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期，且增加了辣椒素誘導的持續舔足時間。表明， ErbB4+神經元激活增強了動物對傷害性熱刺激的感受。總之，這些結果揭示了ErbB4+神經元在傷害性熱刺激感受中的關鍵作用。5. 傷害性熱刺激的感受依賴ErbB4激酶的活性ErbB4由生長因子神經調節蛋白1（Neuregulin 1, NRG1）所激活，為了檢測NRG1-ErbB4信號通路是否參與了傷害性熱感受，作者檢測了脊髓背角NRG1和pErbB4的表達。結果顯示，暴露于52℃熱板的小鼠其脊髓背角NRG1和pErbB4的表達增加，表明傷害性熱刺激可以增強脊髓背角的NRG1-ErbB4信號。接下來，作者評估了 ErbB4的存在對傷害性熱刺激的感受是否必要，為此，作者構建了ErbB4-rKO小鼠（該小鼠在除心臟外的任何組織，包括脊髓中都不表達ErbB4）。值得注意的是，與對照組小鼠相比，ErbB4-rKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加，且辣椒素誘導的舔足次數減少，表明ErbB4在這些反應中發揮了作用。隨后，為了消除其它組織中ErbB4突變可能存在的影響，作者通過在ErbB4f/f小鼠脊髓腰膨大注射了AAV-Cre-GFP病毒，來特異性的敲除脊髓背角中的ErbB4。與對照組相比，脊髓背角ErbB4敲除使得小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加，辣椒素誘導的舔足次數減少。這些結果揭示了ErbB4在傷害性熱刺激感受中的必要作用。為了確定熱感受是否涉及ErbB4的激酶活性激活，作者以鞘內注射的方式給小鼠注射阿法替尼（一種ErbB激酶抑制劑）。阿法替尼顯著減少了脊髓腰膨大中pErbB4的表達。動物在熱板、哈格里夫斯和辣椒素實驗中的反應也減弱，但對針刺、掐和Von-Frey絲刺激反應的影響不大。這些結果提示ErbB4激酶活性與傷害性熱刺激感受有關。為了進一步驗證這一點，作者對敲入突變株的T796G小鼠進行了研究，在T796G小鼠中，ErbB4可以被體積較大的抑制劑1NMPP1特異性抑制。鞘內注射1NMPP1可降低脊髓腰膨大中pErbB4的表達。在行為反應測試中，1NMPP1顯示了類似阿法替尼的效果。總之，這些結果表明脊髓中ErbB4的激酶活性與傷害性熱刺激感受有關。6. DRG中的NRG1參與了傷害性熱刺激的感受為了確定傷害性熱刺激感受是否與內源性NRG1有關，小鼠被注射了ecto-ErbB4（一種NRG1中和肽）。鞘內注射ecto-ErbB4可減少脊髓中的pErbB4表達，并且增加小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期，減少辣椒素引起的舔足，但不會影響對針刺、掐和Von-Frey刺激的反應。這些結果表明，內源性NRG1參與了傷害性熱刺激的感受。NRG1在DRG中大量表達，為了確定DRG神經元中的NRG1是否參與熱感覺，作者構建了advillin-CreER;NRG1f/f小鼠，通過給予他莫西芬，可以誘導小鼠感覺性神經節中NRG1的條件性敲除（cKO）。與對照相比，cKO小鼠脊髓中的NRG1和pErbB4蛋白的表達均減少，NRG1 mRNA的水平在DRG中降低，但在脊髓中沒有顯著變化。cKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加，在辣椒素實驗中的舔足次數減少。然而，脊髓中的NRG1敲低對熱刺激行為反應或背角中的pErbB4幾乎沒有影響。這些結果表明DRG中的NRG1信號在傷害性熱刺激的感受中起作用。7. NRG1-ErbB4信號能夠調控ErbB4+神經元谷氨酸的傳遞上述結果已經證明，表層中c-Fos+ ErbB4+神經元大部分是興奮性神經元。為了確定NRG1和ErbB4是否能夠調節谷氨酸的傳遞，作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP病毒注射到ErbB4::CreER;Ai9小鼠中，在ErbB4+神經元中特異性表達ChR2。在脊髓切片中，通過光刺激激活這些表達ChR2的ErbB4+神經元，并在其鄰近的ErbB4-神經元中記錄突觸后電流（PSCs）。在記錄的112 個ErbB4-神經元中，當膜電位鉗制在-70 mV時，其中31個神經元記錄到了光刺激誘發的內向電流；當膜電位為0 mV時，所有神經元均未記錄到光刺激誘發的外向電流，表明這些電流是EPSCs，而不是IPSCs。這些結果表明，表層的ErbB4+神經元通過谷氨酸傳遞與下游神經元進行交流。事實上，這些EPSCs能夠被AMPA受體和NMDA受體抑制劑CNQX和AP-5阻斷。根據這些EPSCs對TTX和4-AP的潛伏期和阻抗，可以確定，半數下游神經元接受ErbB4+神經元的單突觸神經支配。用生物素標記這些記錄神經元的形態特征也支持這一觀點。接下來，作者確定了ErbB4+神經元和靶細胞之間的谷氨酸傳遞是否受到NRG1-ErbB4信號通路的調控。在給予NRG1后的15分鐘內，光刺激誘發的EPSCs的波幅顯著增加，而這種作用在洗脫后減弱，表明NRG1促進谷氨酸傳遞。此外，給予ErbB4抑制劑阿法替尼降低了EPSC幅值，表明ErbB4激酶活性的參與谷氨酸傳遞。總之，這些數據證明了NRG1-ErbB4信號通路在脊髓谷氨酸傳遞中的作用。8. NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱痛過敏在周圍神經炎癥或損傷等病理條件下，機體對熱刺激的反應更加敏感。在完全弗氏佐劑（Complete Freund’s Adjuvant, CFA）引起炎癥性疼痛模型中，小鼠患肢在哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期顯著降低。以下證據能夠表明NRG1-ErbB4信號通路在炎癥引起的熱痛過敏中起作用。首先，NRG1和pErbB4在CFA注射小鼠的同側脊髓腰膨大中的表達增加。第二，在哈格里夫斯實驗中，鞘內中和NRG1能夠增加小鼠撤足的潛伏期。第三，阿法替尼能夠抑制野生型小鼠的熱痛過敏，1NMPP1能夠抑制T796G小鼠的熱痛過敏。此外，作者還研究了該通路在慢性壓迫性損傷（Chronic Constriction Injury, CCI）誘導的熱痛過敏反應中的潛在作用。CCI能夠誘導小鼠在哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期降低，提示發生熱痛過敏。與假手術小鼠相比，CCI組小鼠同側腰膨大中NRG1和pErbB4的表達升高。野生型鞘內給予ecto-ErbB4、阿法替尼、或T796G小鼠給予1NMPP1均可降低CCI引起的熱痛過敏。這些結果支持NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱過敏的觀點。總結該研究通過分析熱刺激感受神經元，識別出脊髓背角表層ErbB4在傷害性熱刺激的感受中發揮了關鍵作用。這些ErbB4+神經元顯示以下特性。首先，它們主要接收來自攜帶傷害性信息的Aδ和C纖維的單突觸傳入，而不是接受來自攜帶非傷害性信息的Aβ纖維傳入。其次，ErbB4+神經元受DRG中TRPV1+傷害性傳入纖維的單突觸支配，對傷害性熱刺激反應較好，而對機械刺激反應較差。第三，消融或抑制ErbB4+神經元減弱了動物在熱板、哈格里夫斯以及辣椒素實驗中的反應，表明它們的活動與傷害性熱刺激的感受有關。最后，文章證明了NRG1-ErbB4信號通路在生理條件下的傷害性熱刺激感受和病理條件下的熱痛過敏反應中的作用。亮點研究方法這項工作闡述了脊髓ErbB4+神經元在傷害性熱刺激感受中的作用機制。研究用到了動物手術造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗技術。瑞沃德深耕生命科學研究領域20年，一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務，可提供該研究中涉及的動物手術造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗的完整解決方案。截至目前，瑞沃德產品及服務覆蓋海內外 100 多個國家和地區，客戶涵蓋700+醫院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力科研人員發表SCI文章12000+，獲得行業廣泛認可。原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.04.021
274人看過
滬公網安備 31011502008050號